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L'Encyclopédie d'ADKami 160 💬


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Avatar de Aleona

par ( modifié )

dans Bla-bla

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Ceci étant fait...

Le cerveau humain est un organe fascinant, complexe et mystérieux ; par ailleurs, petite réflexion anecdotique : le cerveau humain est le seul organe qui ne se comprend pas lui-même. Produit de plusieurs millénaires d'évolution, façonné par l'environnement, cet organe a su façonner l'environnement en retour en bien ou en mal.
Étant anthropologue de renom (non), je me suis longtemps demandé comment l'idée de façonner le monde nous est parvenue.

Je conclus de mes réflexions de bains l'émergence de, selon moi, deux principaux moteurs du progrès scientifique et technique de l'Homme.

Premièrement, chez tout être normalement constitué et mentalement stable, l'instinct de survie est quelque chose d'innée, nous devons survivre et pourquoi pas nous reproduire assurant ainsi la pérennité de l'espèce. Alors nous développons la technique qui nous permet de fabriquer des armes permettant de nous défendre face aux menaces éventuelles mais aussi de chasser, la cuisson des aliments qui améliore leur digestion, la médecine qui tente tant bien que mal de nous ramener à un état non pathologique, la connaissance empirique des plantes pour nous soigner, des étoiles pour nous repérer, etc...
En essayant d'être plus global que l'instinct de survie, on peut surtout dire que le premier moteur serait la volonté d'améliorer le confort quotidien de l'Homme tout simplement : on a des besoins et on va utiliser la science et la technique pour les assouvir.

Vient ensuite le deuxième moteur : la curiosité. Il n'est pas étonnant d'être émerveillé par le monde qui nous entoure. Nous ne sommes qu'un grain de sable dans l'immensité de l'Univers et nous sommes une infinité de fois moins nombreux que les plus petits constituants du monde physique. Par l'observation et l'expérimentation, on va sans cesse vouloir comprendre ce monde qui cache tant de secrets.

Logorrhée terminée, passons au vif du sujet. Si je vous réunis ici même, c'est justement pour assouvir cette curiosité naturelle. Partagez votre savoir, que ce soit de la culture pop, de l'art, de la science, etc... Qu'il serve ou pas dans la vie importe peu.
Vous pourrez apprendre des choses intéressantes ou pas. Bref.
Nous avons tous des domaines de spécialité particuliers. Me concernant, je suis un fidèle joueur du FC Médecine, donc je risque de poster – si l'envie me prend – des trucs qui touchent à ce domaine là mais également à la biologie et plus globalement, aux sciences naturelles voire même aux mathématiques.
Essayez tout de même de développer un minimum votre propos. Vous pouvez éventuellement discuter à propos du savoir de quelqu'un d'autre pour le corriger ou pour demander plus de précisions si cela vous intéresse.

Faites-vous plaisir et faites-nous plaisir. A vous de jouer !

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(L'image était stylée donc je l'ai mise)
3 votes positifs / 0 negatif
Points: 3
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Ancêtre-flooder

Aleona

op

PS : Il existe une forme d’IDM silencieux qui ne provoque aucun symptôme, une forme plutôt vicieuse. En revanche, ces IDM silencieux sont détectables à l’électrocardiogramme.

PS2 : Oh, et par ailleurs, le dé-FIBRILLATEUR sert à enlever la FIBRILLATION. La fibrillation, c’est un cœur qui fait n’importe quoi : les contractions sont chaotiques et inefficaces (l’individu est alors le plus souvent inconscient). Le défibrillateur va donc servir à resynchroniser l’activité électrique du cœur de manière à réassurer une contraction efficace.

Voici une vidéo où vous pourrez voir un cœur en fibrillation ventriculaire :



PS3 : Juste à titre informatif, les artères coronaires sont les seules à se remplir lorsque le cœur est en phase de remplissage. D’habitude les artères usuelles se remplissent lors de la phase de contraction cardiaque (logique : le cœur se contracte pour éjecter du sang vers les artères, pas pour se remplir). Mais l’entrée des artères coronaires est bouchée par des valves aortiques (l’aorte est une grosse artère qui suit directement le cœur gauche, séparé de l’aorte par des valves) ce qui fait qu’à chaque contraction (systole), les valves vont boucher les artères coronaires. Lorsque le cœur passe en phase de remplissage (diastole), les valves ne bouchent plus les coronaires qui pourront alors être remplies de sang pour aller nourrir le cœur.

PS4 : Nous pouvons visualiser les artères coronaires grâce à la technique de radiographie : la coronarographie. C'est cool.

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Vétéran

la plaque graisseuse peut t-elle disparaitre avec le temps ?

Donc si on a une crise cardiaque, une partie du cœur est mort mais c'est pas toujours mortel, donc le cœur peut continuer a irriguer le corps même avec une partie morte si je comprends bien.

Merci pour ce sujet.

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Ancêtre-flooder

Aleona

op

Il me semble que la plaque ne disparaît pas mais devient stable avec le temps si l'individu a repris un mode de vie sain. En cas d'athérome grave, on peut recourir à des traitements médicamenteux qui visent à réduire la synthèse de cholestérol, voire à la chirurgie si nécessaire.

C'est bien ça, le cœur est toujours actif, bien sûr moins qu'avant. Le gros problème c'est que :
1 - Le patient le ressent généralement
2 - Le tissu meurt à petit feu
3 - Cela peut se compliquer avec des troubles du rythme cardiaque dont la fibrillation

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Avatar de Diminisher
Vétéran

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❱ 125
Avatar de Aleona
Ancêtre-flooder

Aleona

op

Le médicament n’est pas composé que d’une seule substance qui va agir sur l’organisme. D’autres substances chimiques l’accompagnent permettant à la substance qui agit de bien être assimilée par notre corps. La substance qui agit est le principe actif et les substances qui l’accompagnent sont les excipients.
Par ailleurs, le médicament n’est pas qu’un composé à fonction thérapeutique. Les médicaments peuvent également avoir une fonction préventive et diagnostique. Ainsi, les vaccins sont des médicaments au même titre que le Doliprane à fonction curative et l’iode 131 utilisée dans les examens de radiologie.
On peut aussi faire entrer le conditionnement dans la définition du médicament. Il s’agit de la façon dont est « emballé » le médicament (boîte et blister).

On peut encore distinguer, dans la fonction thérapeutique, 3 autres fonctions :
• La fonction étiologique : le médicament va traiter la cause de la maladie (ex : antibiotiques)
• La fonction substitutive : le médicament remplace une substance qui n’est plus en grande quantité dans le corps (ex : insuline pour les diabétiques type 1)
• La fonction symptomatique : le médicament traite les symptômes de la maladie sans en traiter la cause directe (ex : antalgique contre la douleur, antipyrétique contre la fièvre)

Comment va agir le médicament dans notre corps ?

Le principe général est plutôt simple à expliquer à vrai dire.

Dans notre corps, il existe des ligands qui vont se lier à des récepteurs et cela va créer divers trucs à l’intérieur de la cellule qui fait qu’elle va faire ou non telle action.
C’est la même chose pour le principe actif : il se lie à un ou des récepteurs et va provoquer un effet sur la cellule qui, à grande échelle, s’observe par une action/inaction générale d’un tissu organique.
Un PA dit agoniste va provoquer le même effet que le ligand de base tandis qu’un PA antagoniste bloque l’effet.

La catégorie la plus représentative de récepteurs sont les récepteurs membranaires et notamment les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). Leur principe de fonctionnement est aussi vraiment très facile à comprendre.
Le PA se lie au RCPG — qui a par ailleurs la particularité d’être un récepteur à 7 domaines transmembranaires, c’est-à-dire qu’il va traverser la membrane de la cellule 7 fois — et ce RCPG va se lier à une protéine G. Il existe plein de types de protéines G, par exemple Gs active l’adénylate cyclase qui est une enzyme qui va fabriquer des molécules chimiques qui vont encore agir sur des récepteurs. L’adénylate cyclase produit de l’AMPc à partir d’ATP. On peut citer aussi Gi qui va inhiber l’adénylate cyclase.
L’adénylate cyclase n’est bien sûr pas la seule cible des protéines G.

Pour illustrer tout ça, prenons l’exemple de la Ventoline. Son principe actif est le salbutamol histoire que vous fassiez le cultivé si vous voyez un asthmatique prendre sa Ventoline).
Il s’agit d’un PA qui va agir sur les muscles des bronches pour laisser passer plus ou moins d’air. Le récepteur mis en jeu est un récepteur dont le ligand est l’adrénaline ou la noradrénaline. Lorsque l’un de ces 2 composés se lie au récepteur — qu’on nomme alors récepteur ß2-adrénergique — cela va provoquer la relaxation des muscles bronchiques donc la dilatation des bronches pour laisser passer plus d’air.
Le salbutamol va faire la même action, donc est-ce un PA agoniste ou antagoniste ? (la question est tellement simple que c’est limite du foutage de gueule).
L’AMPc alors produit va induire plein de mécanismes de régulation complexes — c’est à en perdre la tête toutes ces voies d’inactivation-activation (j’en ai fait les frais) — de la contraction du muscle bronchique pour aboutir finalement à sa relaxation.

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Au niveau du muscle cardiaque, c’est différent, la production d’AMPc va augmenter la fréquence cardiaque.
_________________________

Voilà. Petit truc sur les médocs sans prise de tête avant d'aborder le système de reconnaissance de l'organisme, véritable système déclencheur d'une guerre entre nos cellules immunitaires et les innocents agents pathogènes qui ne veulent que proliférer.

Comment une cellule immunitaire sait quand il faut attaquer ou pas ? En effet, ce serait con qu'elle s'attaque à nos propres cellules...

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Avatar de NyuSan
Ancêtre-flooder

C'est le nom du papa du savant de la République Démocratique du Congo Eddy-Malou

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Avatar de Aleona
Ancêtre-flooder

Aleona

op

Notre corps est une véritable forteresse censée être impénétrable. La peau et les muqueuses (c’est le prolongement de la peau à l’intérieur du corps) forment la muraille de la forteresse.
Lorsque cette barrière se rompt, il existe 2 choses importantes qui vont se passer et qui vont nécessiter une prise en charge différente :
• Premièrement, si un vaisseau sanguin se rompt, du sang en sort. Il va donc falloir boucher la brèche dans le but d’arrêter le saignement faisant intervenir les plaquettes et d’autres protéines qui passent par des étapes d’activation/inhibition complexes. C’est l’hémostase.

• En parallèle, la rupture de la barrière va permettre à plein de microbes de s’infiltrer dans les tissus touchés. Ce problème va donc expliquer la nécessité d’un système de reconnaissance pour éviter que les microbes ne s’implantent trop dans les cellules.

La problématique principale de cette reconnaissance sera la manière dont vont reconnaître les cellules immunitaires. Il faut qu’elles sachent qu’il ne faut pas attaquer les cellules de notre corps (le soi) et qu’il faut attaquer les agents pathogènes (le non-soi).
Il faudrait alors des choses qui leur permettent de savoir si oui ou non, un composé est étranger.


Il existe un système de reconnaissance particulièrement efficace pour contrer ce problème : le système PAMP-PRR. Oui, je sais le nom est un peu incompréhensible pour le moment mais c’est très simple à comprendre. Il s’agit d’un système qui fonctionne selon le mécanisme ligand-récepteur (j’en ai parlé dans mon post sur la Ventoline).

Les PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern) sont des structures SPÉCIFIQUES aux organismes comme les virus, bactéries,… Ils n’existent donc pas de PAMP chez nous. Ce sont comme des panneaux qui vont dire à nos cellules de l’immunité « ok, lui, c’est pas bon ».
Pour citer des exemples concrets : chez certaines bactéries, leur membrane possèdent des lipides reconnaissable par nos cellules.
Chez les virus qui sont des structures simplissimes, ce sont leur ADN ou ARN qui vont être reconnus.


Puisque dans le système PAMP-PRR, le PAMP constitue le ligand, alors le PRR (pour Pattern Recognition Receptor) est le récepteur associé, et tout comme il existe plusieurs types de PAMP, il existera plusieurs types de PRR au sein de la cellule et même à l’extérieur.

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Les PRR solubles sont aussi appelés opsonines en rapport avec le rôle qu’ils jouent dans l’enclenchement d’une phagocytose. La phagocytose, c’est littéralement le processus qui permet à la cellule immunitaire — si elle reconnaît un/des PAMP d’un pathogène — de manger ce pathogène.
Comme exemples de PRR solubles, je pourrais citer les fragments du complément. Ceux-là participent à un système très complexe : le système du complément que je ne vais pas détailler mais il faut retenir que ce système va participer entre autres à la phagocytose et à la perforation directe de la membrane du pathogène.

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Je ne vais pas parler des autres types de PRR. Ce qu’il faut surtout savoir, c'est que les PAMP permettent la reconnaissance spécifique de pathogènes permise par les PRR des cellules de l’immunité. La liaison entre un PAMP et un PRR induit plusieurs effets qui diffèrent selon le PRR mis en jeu. Mais tous les effets tendent forcément à la migration de la cellule immunitaire vers le site lésé, l’activation de cette cellule et la phagocytose.

En plus des PAMP, il existe aussi les DAMP qui sont les signaux de dangers émis par les cellules lésées. Ces DAMP sont sous forme chimique et sont aussi reconnaissables par les PRR.

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Avatar de Aleona
Ancêtre-flooder

Aleona

op

Après avoir mangé le pathogène, celui-ci est dégradé en plein de petits morceaux protéiques que la cellule peut faire ressurgir à sa surface. Ce sont des complexes majeurs d’histocompatibilité CMH qui vont s’occuper de porter les fragments du pathogène.
En gros, si on reprend l’analogie avec la forteresse, un garde a reconnu un ennemi qui voulait s’infiltrer. Armé de son épée qu’il nomme Complément, il tue l’ennemi et prend un bout de son bras. Que va-t-il faire de ce bout de bras ? Il va alerter tout le monde alentours et notamment les casernes où dorment des soldats en cours de formation…
Cette fonction qu’on appelle de présentation antigénique fait le lien entre la 1e phase de la réponse immunitaire et la 2e phase, et je vais m’arrêter là car ça va trop loin.

Cette fonction de présentation antigénique est à la base du raisonnement qui a donné naissance aux vaccins.

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Ancêtre-flooder

Aleona

op

L’OXYGÈNE EST EN RÉALITÉ UN POISON

Voilà, maintenant que j’ai attiré votre attention avec ce titre accrocheur digne des plus grands journaux, répondez à cette question.

C’EST QUOI LA VIE ?

Houlà… ok… le mec commence direct avec sa question pseudo-philosophique à deux sesterces.


Don’t worry guys.
Nous allons traiter le sujet d’un point de vue purement physiologique.

Qu’en pense Xavier Bichat ?

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Xavier Bichat, qui, en 1800, publie l’ouvrage Traité des membranes, est considéré comme le père de l’histologie, la science des tissus biologiques.
Dans la même année, il publie également les Recherches physiologiques sur la vie et la mort où il définit la vie de la manière suivante :

Xavier BichatOn cherche dans des considérations abstraites la définition de la vie : on la trouvera, je crois, dans cet aperçu général : la vie est l’ensemble des fonctions qui résistent à la mort. Tel est, en effet, le mode d’existence des corps vivants, que tout ce qui les entoure tend à les détruire. Les corps inorganiques agissent sans cesse sur eux ; eux-mêmes exercent les uns sur les autres une action continuelle ; bientôt ils succomberaient s’ils n’avaient pas en eux un principe permanent de réaction. Ce principe est celui de la vie ; inconnu dans sa nature, il ne peut être apprécié que par ses phénomènes : or, le plus général de ces phénomènes est cette alternative habituelle d’action de la part des corps extérieurs et de réaction de la part du corps vivant, alternative dont les proportions varient suivant l’âge.

Il y a une surabondance de vie dans l’enfant, parce que la réaction outrepasse l’action. L’adulte voit l’équilibre s’établir entre elles, et par là même cette turgescence vitale disparaître. La réaction du principe interne diminue chez le vieillard, l’action des corps extérieurs restant la même alors la vie languit et s’avance insensiblement vers son terme naturel qui arrive lorsque toute proportion cesse.
La mesure de la vie est donc en général la différence qui existe entre l’effort des puissances extérieures et celui de la résistance intérieure. L’excès des unes annonce sa faiblesse ; la prédominance de l’autre est l’indice de sa force.


La vie est donc le résultat d’un équilibre dynamique entre les processus qui nous dégradent et les processus qui nous réparent. Ainsi, il faut garder une certaine constance dans l’organisme pour veiller au bon fonctionnement général. Cette constance peut varier selon les situations (en cas de stress, lors d’un effort, lors d’une infection,…) toujours pour s’adapter aux besoins de l’organisme. On appelle cela homéostasie.

Lorsque les processus qui nous réparent deviennent défaillants, l’homéostasie s’en retrouve dégradée : il y a un déséquilibre en faveur de la dégradation. C’est ce déséquilibre qui est à l’origine du vieillissement aussi appelé sénescence. Encore aujourd’hui, les mécanismes à l’origine de la sénescence font l’objet d’études.

Une des théories dont je vais parler aujourd’hui concernent les espèces réactives oxygénés ERO : la théorie radicalaire.

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Aleona

op

Les ERO sont des composés oxygénés qui comprennent l’eau oxygénée H2O2 et des radicaux libres.
Un radical libre est un composé chimique qui possède un électron célibataire dans sa couche périphérique. En temps normal, les électrons sont appariés deux à deux. Cela rend les radicaux libres extrêmement instables : ils vont chercher à voler un électron le plus vite possible. Leur fort pouvoir oxydant peut facilement dégrader les tissus biologiques et surtout l’ADN.

Mais d’où viennent ces ERO ?


On pensait que ces ERO n’étaient seulement que des produits toxiques du métabolisme normal de nos cellules qu’il fallait absolument éliminer, mais je vais donner 2 exemples qui prouvent leur utilité au sein de notre organisme.

Le premier exemple va illustrer la propriété destructrice des ERO.
Certaines cellules de l’immunité ont des poches de granulations qui contiennent de la myéloperoxydase MPO et de la NADPH oxydase. Ces enzymes vont induire la formation de radicaux libres à partir de l’oxygène (vous savez, ce gaz qu’on respire et qui nous maintient en vie). Lorsque cette cellule va manger une bactérie, les granulations vont se déverser sur la bactérie libérant alors tous les radicaux libres le tuant sur le coup.
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Le second exemple concerne un radical libre en particulier : le monoxyde d’azote NO. Sans entrer dans les détails, il s’agit d’une molécule très importante dans la communication entre les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins. Le monoxyde d’azote participe entre autres à la modulation du diamètre des vaisseaux.

Les ERO sont donc des composés nécessaires à notre bon fonctionnement.

Le problème étant — comme nous l’avions dit — que ces ERO sont des composés hautement toxiques. Elles nécessitent donc d’être éliminées.
Il existe, dans nos cellules, des compartiments formidables dédiés à l’élimination de ces ERO (au passage, ils en fabriquent aussi) : les peroxysomes. Ces peroxysomes contiennent des enzymes antioxydantes (catalase, glutathion peroxydase, superoxyde dismutase). Le plus important, le glutathion peroxydase, doit sans cesse être retransformé car, à chaque fois qu’il transforme un ERO en composé normal, il s’oxyde lui-même. Cette retransformation passe par l’utilisation de NADPH produit notamment lors de la voie métabolique des pentoses phosphates qui ne sert pas qu’à ça d’ailleurs (il sert aussi à la production des acides nucléiques indispensables pour la formation de l’ADN mais je m’égare…).

Bref, résumons tout ça.
De manière tout à fait normale, nos cellules produisent des ERO continuellement. Ces ERO contribuent à des fonctions spécifiques mais ont un double tranchant étant donné leur haut potentiel oxydant qui peut dégrader l’ADN d’où la nécessité de systèmes antioxydants.
Finalement, nous avons un équilibre entre production et élimination d’ERO.

Seulement voilà, avec l’âge, nous accumulerions les ERO à un point tel que notre système antioxydant n’arrive plus à suivre : on entre dans un état de stress oxydatif.
Les ERO en excès peuvent alors altérer l’ADN de nos cellules, les enzymes, les tissus, etc… L’accumulation de ces atteintes moléculaires serait alors responsable du vieillissement et notamment de la pathologie liée au vieillissement.

Il faut garder en tête que n’est pas la seule théorie expliquant les mécanismes du vieillissement.
Pour garder un capital cellulaire normal, nos cellules se divisent. Cependant, à chaque division, l’ADN se raccourcit de plus en plus, il existe alors un nombre limité de divisions possibles. Cette limite, la limite de Hayflick, qui fait entrer les cellules dans un état dit de sénescence cellulaire, pourrait également participer au vieillissement et le stress oxydatif serait un mécanisme qui pourrait accélérer le processus de sénescence cellulaire.

Morale de l’histoire : l’oxygène est toxique, ne respirez plus.

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Aleona

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L’ADN est le support de l’information génétique. C’est cette molécule qui va conditionner notre forme. On parle de génotype qui influence notre phénotype.

Mais concrètement, en quoi l’ADN est-il le support de l’information à la base de ce qui fait ce que nous sommes ?


Je suis un organisme fonctionnant à l’aide de systèmes et d’appareils, chacun étant un agencement d’organes. L’organe est lui-même décomposable en tissus qui sont eux-mêmes encore une organisation spécifique de cellules. Dans la cellule, on distingue un noyau et c’est dedans que se trouve l’ADN.

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L’ADN ou acide désoxyribonucléique est une macromolécule très très grande donc il est évident que l’ADN déplié ne rentre pas dans un espace aussi petit qu’est le noyau d’une cellule.
Un système d’organisation de l’ADN a permis le regroupement de cette molécule dans un noyau. L’ADN est alors divisé en plusieurs chromosomes condensés ou non (on verra plus tard vite fait comment les condenser). L’humain possède 23 paires de chromosomes : 22 paires de chromosomes standards dits « autosomes » et 1 paire de chromosomes sexuels dits « gonosomes » : il s’agit du caryotype humain normal.

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Cette division en chromosome ne suffit pas à elle seule pour expliquer comment l’ADN peut rester dans un endroit aussi confiné.
Alors, les millénaires d’évolution ont permis l’émergence d’un système d’organisation génétique très efficace qui se base sur des molécules appelées histones. Ces histones s’assemblent par paquet de 8 et l’ADN s’enroule autour de ces paquets : à force, on obtient une forme dite « en collier de perles » qui s’enroule sur elle-même ensuite. Par des enroulements successifs, on aboutit à la forme d’un chromosome condensée.

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Alors, pourquoi avoir expliqué tout ça ?

Il est important de garder à l’esprit que l’expression de l’information génétique fait l’objet d’une régulation très fine, c’est-à-dire que chaque cellule va devoir exprimer un certain nombre de gènes précis pour assurer un fonctionnement normal physiologique. Cette expression de gène va, du coup, dépendre du degré de condensation de l’ADN : lorsque l’ADN est ultra condensé, l’expression de gènes dans la partie ultra condensée ne pourra pas se faire ; lorsqu’elle est sous forme de collier de perles, alors l’expression est possible.

Mais que veut dire « expression de gènes » ?

Pour un bon fonctionnement, la cellule a besoin de plein de choses : des enzymes, des récepteurs, des facteurs de transcription… On regroupe tout ça sous le nom de protéines.
Un gène est un fragment de l’ADN qui va coder pour une ou des protéines.
Attention : Une protéine ne peut provenir que d’un seul gène mais la réciproque est fausse !

La problématique est alors la suivante :
Comment passe-t-on de l’ADN aux protéines ?


L’ADN est une macromolécule formée de plusieurs choses : un squelette sucré formé de désoxyribose consolidé par des groupes phosphates (base conjuguée de l’acide phosphorique), mais surtout de nucléotides !
Ce sont ces nucléotides (adénine A, thymine B, cytosine C, guanine G) qui sont à la base de l’expression d’un gène. Ces nucléotides sont pourvus d’une complémentarité très importante : le A s’associe avec le T et le C s’associe avec le G. C’est cette complémentarité qui donne à l’ADN sa forme en double hélice. On appelle séquence la succession de nucléotides.

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Une fois que l’ADN est décondensé, il faut donc, en plus, défaire cette double hélice.
Des protéines appelées facteurs de transcription vont reconnaître des séquences nucléotidiques spécifiques (comme la TATA box) qui vont permettre l’initiation de la machinerie d’expression de l’ADN. A partir de là, une enzyme, l’ARN polymérase se place un peu après la séquence initiatrice, ouvre les hélices et va démarrer la synthèse d’une nouvelle molécule à partir de l’ADN : c’est l’ARN ou acide ribonucléique.
Ce processus est appelé transcription. Ce qu’on obtient en fin de transcription est appelé ARN pré-messager ou pré-ARNm et il s’agit littéralement du « messager » qui véhicule l’information génétique inscrite dans l’ADN.

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Aleona

op

Le pré-ARNm est l’exacte copie de l’ADN à la différence près que l’ARN est monobrin alors que l’ADN est double brin et que le T de l’ADN est remplacé par l’uracile U. Mais s’il y a un PRÉ-ARNm, vous vous doutez bien qu’il y a quelque chose qui suit.
En effet, un gène est en général constitué de parties qui vont effectivement servir à la néosynthèse d’une protéine, mais la partie qui reste ne sert pas à cette synthèse : cette structure particulière est la structure exon/intron. Les exons servent à la synthèse de la protéine et les introns doivent être éliminés.
Ce processus appelé épissage explique pourquoi, à partir d’un même gène, on peut obtenir des protéines différentes.

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Dans cet exemple, un gène X est transcrit en pré-ARNm contenant 6 exons (E1, E2, E3, E4, E5, E6) et 5 introns (les espaces entre les exons). Sous certaines conditions, le gène X produira un ARNm contenant tous les exons, sous d’autres conditions, il produira le même ARNm sans l’exon 4.

Ce mécanisme est permis par des complexes appelés spliceosome. Ce sont eux qui vont aller « couper » les extrémités d’introns et raccommoder les exons entre eux.
A la fin de l’épissage, nous obtenons l’ARNm proprement dit.
Cet ARNm poursuit sa maturation pour sortir du noyau (eh oui, on était encore dans le noyau jusqu’alors).

C’est dans le noyau que s’enclenche toute la machinerie de traduction à savoir, la génération d’une protéine à partir de l’ARNm. Alors, comment se passe la traduction ?

Avant de passer aux explications, il faut savoir qu’une protéine est un simple enchaînement d’acides aminés AA. Ce sont des petites molécules au nombre de 20 (que j’ai dû apprendre par cœur, oui :-] ) plus ou moins je ne sais plus combien. ‘fin bref, ce sont des enchaînements d’AA tout comme l’ADN et l’ARN sont des enchaînements de nucléotides. J’espère que vous voyez où je veux en venir : c’est à la « lecture » de ces nucléotides qu’on pourra y associer un AA précis.
Ce système de traduction s’appelle le code génétique : à la lecture de 3 nucléotides, on ajoute un AA à la protéine à former.
3 nucléotides forment un codon et la traduction s’arrête lorsque la machinerie reconnaît un codon STOP.
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Comment s’opère la machinerie de traduction ?

Dans la cellule hors du noyau (le cytoplasme), on a plein de mini-structures, les ribosomes, formés d’un autre type d’ARN : les ARN ribosomiques ou ARNr. Le ribosome se place dans un site d’initiation et va servir de support pour la traduction. Dans le ribosome, on distingue 2 sites : le site P et le site A.
A chaque fois que le ribosome se met face à 3 nucléotides, un ARN de transfert ou ARNt s’insère dans le site A et l’ARNt du site P va transférer sa chaîne protéique en cours de synthèse vers l’ARNt du site A, puis l’ARNt du site P part et l’ARNt du site A se déplace vers le site P et va donner sa chaîne protéique à l’ARNt suivant du site A, etc…

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La protéine néoformée va alors pouvoir subir tout un tas de transformation pour se rendre opérationnelle mais ça, c’est une page qui se ferme et une autre qui s’ouvre…

PS : On peut obtenir de l’ARN à partir d’ADN grâce aux mécanismes de transcription. Toutefois, dans le monde du vivant, il existe des espèces qui peuvent, à partir d’ARN, synthétiser de l’ADN. C’est le cas des rétrovirus dont le principal représentant est le VIH responsable du SIDA. Ce sont des structures simplissimes : une enveloppe virale et un ARN dedans. C’est grâce à une enzyme, la rétrotranscriptase ou transcriptase inverse que le virus peut faire de l’ADN à partir de l’ARN.
Il y a aussi l’exemple de la télomérase présente chez nous.

PS2 : Bien entendu, le génotype à lui seul n’explique pas entièrement ce qui fait ce que nous sommes. L’environnement joue entre autres un rôle très important dans notre constitution.

PS3 : J'ai oublié de parler d'un autre type d'ADN présent dans nos cellules et hors du noyau. Il s'agit de l'ADN mitochondrial ou ADNm. Le code génétique de l'ADNm diffère de l'ADN nucléaire. La transmission de l'ADNm est également différente de l'ADN standard étant donné qu'il descend SEULEMENT de l'ADNm de la mère alors qu'une transmission usuelle se ferait par les 2 parents : on parle d'hérédité non mendélienne.

❱ 133
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Aleona

op

Nous sommes une machine à énergie. Chaque jour, nous produisons de l’énergie ; chaque jour, nous la récupérons pour alimenter certaines fonctions (contraction musculaire, mouvements cellulaires, synthèse de macromolécules…). On appelle le catabolisme, l’ensemble des réactions participant à la production d’énergie qu’on oppose à l’anabolisme regroupant celles qui ont besoin d’énergie pour synthétiser de grosses molécules (ADN, lipides, glycogène).
Dans ce post, vous allez voir, nous irons du plus abstrait au concret ce qui explique pourquoi ça sera un peu difficile de comprendre.

Prenons une molécule A-B qui pourrait se cliver en A + B : c’est la réaction R. On va pouvoir définir plusieurs grandeurs thermodynamiques.

L’enthalpie H va en quelque sorte déterminer « l’énergie thermique » d’une molécule au temps t. La variation d’enthalpie ΔH entre la phase avant et la phase après la réaction R va alors dire si R produit ou non de la chaleur :
• On dira que R est exothermique si ΔH < 0 : R a produit de la chaleur
• On dira que R est endothermique si ΔH > 0 : R a récupéré de la chaleur
Concernant l’exemple de la réaction R, celle-ci est exothermique. En effet, le clivage d’une liaison chimique libère forcément de ;la chaleur.
Globalement, une réaction est favorisée dans un sens si elle est exothermique.

L’entropie S caractérise le degré d’ordre ou de désordre d’un système. La variation d’entropie ΔS va alors donner une indication sur le gain ou la perte d’ordre au cours d’une réaction :
• Lorsque ΔS < 0, le système a gagné de l’ordre ou perdu en désordre au cours de la réaction : l’entropie a diminué
• Lorsque ΔS > 0, le système a perdu de l’ordre ou gagné en désordre au cours de la réaction : l’entropie a augmenté
Concernant l’exemple de la réaction R, celle-ci a gagné en désordre (donc ΔS < 0). En effet, on passe d’une molécule « ordonnée » A-B à un état de désordre suite au clivage de cette molécule. C’est pas vraiment très parlant à vrai dire.
On va considérer une chambre, la vôtre par exemple, et on attend sans rien faire. Au cours du temps, de la poussière s’accumule de plus en plus et A AUCUN MOMENT, la chambre ne retournera à son état initial spontanément : l’entropie de l'Univers ne peut qu’augmenter. Il s’agit de la seconde loi de la thermodynamique.
Globalement, une réaction est favorisée lorsqu’il a une augmentation en désordre au cours de la réaction.

Ainsi, en fonction des variations d’enthalpie et d’entropie, une réaction pourra se faire ou non. Ces phénomènes sont regroupés par la simple expression : ΔG = ΔH – TΔS (T est la température).

ΔG donne une information essentielle sur la faisabilité de la réaction : c’est l’enthalpie libre ou énergie libre de Gibbs G. Il s’agit en quelque sorte de la variation du « stock d’énergie » au cours de la réaction qui va conditionner le sens de la réaction :
• On dira que R est exergonique quand, au cours de la réaction, il y a eu perte d’énergie : ΔG < 0
• On dira que R est endergonique quand, au cours de la réaction, il y a eu apport d’énergie : ΔG > 0
Une réaction exergonique est thermodynamiquement favorisée càd que spontanément, la réaction se fera dans le sens qui permet ΔG < 0.

Finalement, si on reprend la formule ΔG = ΔH – TΔS, pour optimiser une réaction chimique dans un sens, il faut que l’enthalpie diminue le plus possible (tendance vers la production de chaleur) et que l’entropie augmente le plus possible (tendance vers le désordre).
En un sens, c’est assez intuitif. Un système ne peut pas gagner en énergie sans rien pour l’aider, il va spontanément en perdre au cours du temps d’où la perte d’énergie sous forme de chaleur. De la même manière, on ne revient pas à un état d’ordre initial par magie (exemple de la poussière qui s’accumule) d’où la perte d’ordre au cours d’une réaction.

En définitive, si on reprend les choses d’un point de vue métabolique, les réactions du catabolisme sont des réactions exergoniques et se réaliseront spontanément. Le problème se pose surtout dans le cas des réactions de l’anabolisme donc endergoniques.
Si vous avez lu tous mes posts jusqu’alors — déjà bravo, c’est pas évident — vous vous souvenez peut-être de celui sur la loi d’Arrhénius. Une des méthodes pour outrepasser un ΔG > 0 est l’utilisation d’enzymes pour forcer la réaction.

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Ancêtre-flooder

Aleona

op

La seconde méthode réside dans l’utilisation d’adénosine triphosphate ATP dont la synthèse est expliquée dans le post sur la respiration cellulaire.
L’ATP est une molécule très instable qui, par clivage d’une de ses liaisons, va libérer une quantité non négligeable d’énergie qui sera réutilisée lors d’une réaction en parallèle. Cet apport d’énergie sera suffisant pour qu’une réaction, au départ endergonique, puisse s’effectuer. On appelle ça le couplage à l’ATP. L’enthalpie libre de l’ATP est, effectivement, égale à ~ -30 kJ/mol.

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Ainsi, on peut faire un mini récap des voies métaboliques qui produisent ou qui récupèrent l’énergie de l’ATP.

La glycolyse, mentionnée dans le post sur la respiration cellulaire qui, par la transformation du glucose en pyruvate, produit un total de 2 ATP (production de 4 ATP mais consommation de 2 ATP).

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Son homologue pour le fructose : la fructolyse. Elle consomme de l’ATP mais comme cette voie rejoint la glycolyse, alors il s’agit d’une consommation d’ATP, à partir de fructose, compensée par une production d’ATP en aval, ce qui rend cette voie catabolique. Il en est de même pour la galactolyse qui est la voie de dégradation du galactose : c’est un sucre qu’on trouve dans le lait.

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Une voie « contraire » à la glycolyse, donc anabolique, est la néoglucogenèse. Il ne s’agit pas vraiment d’une voie inverse de la glycolyse mais elle permet de former du glucose à partir de composés chimiques qui n’ont rien à voir avec le glucose comme l’alanine par exemple.

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Généralement, le glucose qu’on ingère est stocké dans les muscles ou le foie sous forme de glycogène. Il s’agit d’un GRAND SUCRE formé d’une succession de plein de glucose lié les uns aux autres. Il s’agit donc d’une voie de formation de macromolécules à partir de molécules simples de glucose : on gagne de l’ordre, c’est donc une voie anabolique qui va demander de l’énergie. C’est la glycogénogenèse.
Lorsque nous en avons besoin (quand on fait du sport par exemple), on puise directement sur ces réserves de glycogène. La dégradation de glycogène, alors appelée glycogénolyse — par ailleurs, vous remarquerez que la même structure revient avec les suffixes -genèse et -lyse — permet de fournir une énorme quantité de glucose pour nous alimenter en ATP et continuer à faire marcher nos muscles.

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La même mécanique revient concernant le métabolisme des lipides avec la biosynthèse des acides gras d’un côté et la ß-oxydation des acides gras de l’autre.

Et je n’ai listé que quelques voies principales sans parler du cycle de Krebs, véritable carrefour des voies métaboliques ou encore le cycle des pentoses phosphates qui sert, en plus de rejoindre la glycolyse, de produire du NADPH indispensable pour assurer une fonction antioxydante de certaines enzymes (j’en ai parlé très brièvement dans le post sur les espèces réactives oxygénées) et de produire des nucléotides pour la synthèse de l’ADN et ARN.

Pour synthétiser tout ça, voici une carte métabolique que j’ai faite :
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C’est un schéma bien mignon car ce n’est qu’une petite fraction de ce qu’il en est vraiment sur les voies du métabolisme. Voici une VRAIE carte métabolique (le gros cercle au centre, c’est bien le cycle de Krebs) :
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Je laisse le lien si vous voulez explorer les voies métaboliques et vous y perdre : http://biochemical-pathways.com/#/map/1

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Ancêtre-flooder

Aleona

op

Une des premières causes d’insuffisance hépatique aiguë ou hépatite fulminante, qui peut vite évoluer gravement nécessitant dans la plupart des cas une transplantation de foie, est le surdosage de paracétamol. En particulier, la prise de paracétamol combiné avec l’alcool constitue un cocktail mortel pour le foie.

Pourquoi ? Comment ? Où ? De quoi ? Hein ?

Le foie constitue un organe de passage obligatoire pour les aliments. Les nutriments ainsi absorbés dans le tube digestif rejoignent le système veineux porte qui les conduit irrémédiablement vers le foie pour leur prise en charge. Notamment, le foie agit comme un filtre éliminant ce qui peut être nocif. Ainsi, une fraction du médicament qui a été ingéré est éliminée : il s’agit de l’effet de premier passage hépatique. Ensuite, le médicament part dans la circulation sanguine générale pour faire son effet.

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Puisqu’il s’agit d’une circulation, le médicament revient encore dans le foie qui va métaboliser les médicaments dans le but de les rendre plus aptes à être éliminés soit par les reins, soit par le foie via la bile (d’autres tissus sont capables de métaboliser les médicaments mais le foie en est le site principal). Par ailleurs, les médicaments font partis de la catégorie xénobiotique, c’est-à-dire les substances étrangères à l’organisme.

Comment se procède cette métabolisation ?

Les principales cellules du foie, les hépatocytes, sont le site du métabolisme des xénobiotiques. Il s’effectue par 2 mécanismes différents.

Le premier correspond à des réactions d’oxydation par ajout de groupes chimiques qui rendent le principe actif plus soluble dans l’eau. On appelle ces réactions, les réactions de phase I et elles nécessitent une famille particulière d’enzymes : les cytochromes P450 particulièrement impliqués dans l’intoxication au paracétamol.
Une fois que le principe actif a été pris en charge par les réactions de phase I, il subit les réactions de phase II qui correspondent à des ajouts de divers groupes chimiques (acétylation, glucuronoconjugaison…).
Tout cela s’oriente vers l’élimination du produit chimique de manière rénale ou biliaire et en de plus faibles proportions, par voie respiratoire.

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Bien. Procédons maintenant à l’application de ces mécanismes au paracétamol.

Lorsque le paracétamol arrive au foie, 90 % est directement pris en charge par les réactions de phase II et les 10 % restants font l’objet de réactions de phase I. Un sous-type précis de cytochrome P450 est impliqué dans le métabolisme du paracétamol : c’est le CYP2E1. Le CYP2E1 transforme le paracétamol en NAPQI toxique. En effet, le NAPQI est très oxydant et peut vite dégrader les hépatocytes. Ce NAPQI va donc très vite être détoxifié par le glutathion en GS-NAPQI stable qui pourra être éliminé dans l’urine.

On comprend alors qu’un surdosage de paracétamol augmente la quantité de NAPQI toxique produit pouvant facilement déborder les capacités de détoxification du glutathion.

Et où est l’alcool dans tout ça ?


L’alcool est un fort stimulant du CYP2E1 seulement s’il s’agit de prise chronique. La stimulation du CYP2E1 induit une augmentation en NAPQI. Ajouté à cela, le surdosage de paracétamol, alors le glutathion est excédé et ne pourra plus détoxifier en un temps suffisamment court pour que les NAPQI ne lèsent pas les tissus. S’ensuit alors une dégradation rapide de l’état du foie pouvant amener à une urgence chirurgicale et à une mort si l’hépatite fulminante n’est pas traitée à temps.
Paradoxalement, l’alcool en prise aiguë inhibe le CYP2E1 et a donc un effet protecteur.

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ParacelseTout est poison, rien n’est sans poison : c’est la dose qui fait le poison.

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Vétéran

Doux jésus

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Ancien

"Tout est poison, rien n’est sans poison : c’est la dose qui fait le poison."

Je suis bien placé pour le savoir, en tant que chimiste. Pour moi les poisons que je connais bien sont les métaux lourds (plomb, mercure, cadmium ...).
Tous les professionnels de la santé disent en ne citant que le mercure, qu'il s'agit d'un poison ... vrai et faux !
Oui, l'élément en lui-même cause des dégâts irréversibles sur les organes, via le sang. Mais ce n'est pas un atome ou un ion qui tue un être humain, comme ce n'est pas un seul virus ou une seule bactérie qui peut décimer une population ... Je parle de nombre de particule ou d'organisme, et non d'espèce ou de variétés. Nuance ! :)

Un type de virus (genre H1N1, Ebola, SIDA ...) peut tuer des millions de personnes, mais ce n'est pas un petit virus perdu dans un corps (tant qu'il n'infecte pas une cellule qui lui servira d'hôte à sa multiplication) qui fait quoi que ce soit.
Un métal lourd, c'est pareil ... Tout seul, l'élément peut au pire tuer quelques cellules, mais le corps [aidés de soins particuliers], arrivera à l'éliminer un jour ou l'autre naturellement (via l'urine, les selles, la transpiration, et non soupçonné mais utile la désintégration du noyau père instable et toxique en noyaux fils stables et nocif).

C'est ainsi, que plusieurs organismes (comme l'Organisation Mondial de la Santé, OMS, ou, World Health Oranization, WHO, en anglais) ont défini pour de très nombreuses substances d'origine végétale, animale, chimique, biologique ; naturelle ou de synthèse, des réglementations donnant la quantité de substance à ne pas dépasser par durée d'exposition et/ou par masse, pour un être humain normalement constitué, en bonne santé, sans antécédent, et suivant l'âge et le sexe.
Au niveau mondial, ces réglementations sont harmonisées. Mais chaque pays rédige des normes définissant la quantité de produits tolérés sur leur territoire, pour respecter les réglementations (concerne les flux de marchandises, de fret).

Par exemple, avec des chiffres inexacts, si la réglementation mondiale estime qu'une dose de 0,100 mg/kg/jour d'un élément métallique lourd est le seuil limite pour qu'un être humain vive en bonne santé, c-à-d, qu'avec cette dose par jour, et via les mécanismes d'élimination naturelle explicités plus haut, il n'y a rien à craindre, alors la France décrètera de ne commercialiser que des marchandises (industriels, agroalimentaires, pharmaceutiques ...) contenant au maximum 0,050 mg/kg/jour de l'élément à surveiller.
Tandis que les États-Unis accepteront de relever le seuil à 0,080 mg/kg/jour, l'Australie de fixer une limite à 0,015 mg/kg/jour, et le Japon de refuser toute importation car l’État a fixé une limite à 0,000 mg/kg/jour.

Ainsi, tout les contrôles aux ports, aéroports, gares, péages, ou autres par une partie des services des Douanes (présents dans chaque pays), ainsi que le service de la Répression des Fraudes (territoire français) sont réalisées quotidiennement, en étroite collaboration avec des laboratoires d'analyses, afin de s'assurer que normes, décrets, réglementations, lois soient respectées.
Car ce qui est accepté dans un pays, ne l'est pas forcément dans un autre ... chose qui fait qu'à l'importation (ou à l'exportation), les industriels [j'utilise le terme général pour désigner tout pratiquant de commerce quel qu'il soit] se doivent d'étudier tout ça pour pouvoir commercialiser leur produits.

A retenir, pour bien comprendre le sujet du poison:
- un substance au contact du corps en-desous du seuil toléré n'est pas dangereux
- à faible dose, sur de longues périodes, peut devenir dangereux, voir mortel en détruisant son hôte petit à petit
- à forte dose, sur une période courte, est mortel


-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Bref, un petit cours, pour expliquer qu'il n'y a pas besoin de dramatiser, car votre pays, fait normalement attention à votre santé, et que beaucoup de gens (dont moi) sont là pour veiller indirectement sur vous.
Car je peux le dire, beaucoup de marchandises ne se retrouvent pas sur le marché à cause de non conformité, chaque mois. Ou sont retirés, suite à des alertes, comme beaucoup ont pu parfois le voir, les demandes de retrait ou de rappel de produit, jugés présentant des risques pour la santé.

@Aleona, tu fais ce que tu veux de ce message, mais j'avais envie de réagir sur ta citation, et je me suis laissé entraîné ...

❱ 138
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Aleona

op

Mais y a pas de soucis en faait. Tout complément d'infos est bon à prendre surtout de la part d'une personne spécialisée dans le domaine.

❱ 139
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Ancêtre-flooder

Aleona

op

L’aléatoire est un concept difficile à concevoir car, par définition, elle est imprévisible. Pourtant, dans l’aléatoire, on remarque souvent que les mêmes choses reviennent. En effet, il y a plus de chances d’être dans la moyenne que dans les extrêmes, si bien que si on essaie de quantifier le QI de toute la population française, la courbe de la distribution du QI au sein de la France prend une forme de cloche dont le sommet correspond au QI moyen : c’est la gaussienne. Cette gaussienne est bien décrite par la loi normale et elle régit de nombreuses situations.



Les mathématiques qui constituent l’analyse de l’aléatoire forment la branche des probabilités. Dans un pile ou face, j’ai une chance sur 2 de tomber sur pile. Si je réitère l’expérience, j’ai toujours une chance sur 2 de tomber sur pile mais, je peux tomber 2 fois de suite sur face. En fait, je peux même tomber 1000 fois de suite sur face pourvu que la probabilité de tomber 1000 fois sur face ne soit pas nulle. Cependant, la probabilité est tellement faible que cela devient statistiquement impossible.
La statistique, c’est un peu de la « probabilité appliquée à la vie réelle ». Si je réitère l’expérience 2 fois, j’ai des chances de tomber 2 fois de suite sur face. Si je la réitérais 184612548616 fois, je remarquerais que la fréquence à laquelle face et pile tombent se rapproche de plus en plus de 0.5, la probabilité théorique de tomber sur pile ou bien sur face. Il s’agit là de la loi des grands nombres : la moyenne de ce qu’on va appeler les variables aléatoires — c’est-à-dire qu’on va affecter une valeur à un événement donné (ici, on dira que face = 0 et pile = 1) — issues d’un nombre infiniment grand d’expériences (le jet de la pièce) va tendre vers l’espérance de l’expérience. L’espérance, c’est tout bêtement la moyenne théorique c’est-à-dire, ici, 0.5.

Prenons 2 pièces maintenant et lançons-les. Nous obtiendrons plusieurs combinaisons de variables aléatoires qu’on va additionner (0+0 = 0 ; 0+1 = 1 ; 1+0 = 1 ; 1+1 = 2).
Nous venons d’effectuer une addition de 2 variables aléatoires X et Y donnant une nouvelle variable aléatoire Z. Chacune des variables aléatoires suit une loi de distribution qui affecte à une valeur de X/Y/Z, sa probabilité. Ainsi, pour les variables aléatoires X et Y qui suivent la même loi de répartition, la probabilité que X ou Y soit égale à 0 (c’est-à-dire que X ou Y tombe sur face) vaut 0.5 : on note ça P(X ou Y=0) = 0.5. Il en est de même pour P(X ou Y=1).
Pour comprendre comment calculer les probabilités concernant la variable aléatoire Z = X+Y, on peut tracer un arbre de probabilités.

image-ifomembre

On peut alors s’amuser à représenter pour un nombre de pièces, la probabilité de tomber sur une valeur précise de la variable aléatoire pour une pièce, 2 pièces, 3 pièces… ce qu’on obtient, c’est ça :

image-ifomembre

À vrai dire, on le remarque assez facilement, plus le nombre de pièces est élevé, plus la distribution de la probabilité de la variable aléatoire, somme de toutes les variables aléatoires associées à chaque pièce, se rapproche de la distribution en cloche. Plus joliment dit, la distribution de la somme de n variables aléatoires tend vers une distribution gaussienne.

Il s’agit là du théorème central limite.

C’est quand même assez fou tout ce qu’on peut tirer à partir du hasard. Mais attention, on ne pourra jamais déterminer le futur avec une précision satisfaisante, on ne peut raisonner qu’en termes de « chance », « risque », « probabilité ».

❱ 140
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Ancien

@Aleona La meilleur probabilité est la suivante :

100% des gagnants du Loto ont tenté leur chance.

C'est tout ...

XD

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